Evas råttartiklar

Virus och bakterier del 2

Publicerad i TRVs medlemstidning R8MZ nr 18 1997.

Detta är del två av en artikelserie i två delar om virus och bakterier. Den första delen behandlar virus.

Bakterier

Man pratar om att en bakterie "dör" då den permanent ej längre kan föröka sig, den kan dock fortfarande ha en aktiv ämnesomsättning. Bakterier kan hejdas tillfälligt i sin tillväxt och förökningsförmåga, men om de efteråt kan fortsätta att tillväxa och föröka sig så räknas de ej som "döda".

Lite om sjukdomar orsakade av bakterier

Både människor och djur härbergerar mängder av ofarliga bakterier. Ibland finns även sjukdomsalstrande bakterier närvarande, utan att orsaka symptom. Då omnämns värdorganismen (människan eller djuret) som varande "bärare" för sjukdomen och kan smitta andra.

Vissa bakteriers förekomst betraktas alltid med stort allvar, exempel på sådana är Mycobacterium tuberculosis som orsakar tuberkulos och Yersinia pestis som orsakar pest. Bakterier som är normalt förekommande hos människa men ibland orsakar sjukdom är exempelvis Echerichia coli. Sjukdomsalstrande stammar av E. coli kan dock skiljas från icke sjukdomsalstrande stammar av E. coli genom laboratorieundersökningar.

Bakteriesjukdomars mekanism:

• Fästförmåga. Bakterier har olika förmåga att fästa sig vid ytan hos organismens celler. En sjukdomsalstrande bakterie behöver en god fästförmåga.
• oxicitet. Förmåga att producera gifter.
• Förmåga att lura värdorganismens immunförsvar.

Infektionsgång:

• Bakterierna intränger i värdorganismens kropp via näsa, mun, mag- tarmkanal, urinvägar eller könsorgan, men även via skadade kroppsdelar, exempelvis sår, brännsår och andra skador.
• Väl inne i kroppen behöver bakterierna fästa sig någonstans, annars sköljs de bort av slem eller annat. Mekanismerna bakom hur bakterierna fäster sig på värdorganismens celler är komplicerad och består av olika delmoment vilka inte i exakthet är viktiga för den allmänna förståelsen av bakteriesjukdomar. Viktigt för förståelsen är är att olika stammar av samma bakterie kan ha olika fästförmåga.
• Invasion av värdceller och vävnader. Vissa bakterier angriper cellerna, exempelvis Yersinia och Chlamydia, under det att andra bakterier tränger sig in mellan cellerna och på så sätt angriper själva vävnaden, exempelvis Salmonella. Vissa bakterier förökar sig inuti celler, andra utanför celler. Toxinproduktion och andra virulenta egenskaper hos bakterierna är vanligen inte kopplade till bakteriernas förmåga att invadera celler och vävnader.
• Toxinproduktion. De toxiner, gifter, som bakterier producerar indelas i två olika grupper, exotoxiner och endotoxiner. Exempel på exotoxiner är difteri toxin, stelkramp, enterotoxin (utsöndras vid matförgiftning), och kolera toxin. Endotoxinerna har alla liknande effekter på organismen, utom något enstaka undantag, dessa effekter är mycket allvarliga och kan vara dödliga. Feber, shock, spontana aborter, funktionen hos njurar, hjärta, lungor och hjärna påverkas negativt, mm.
• Många bakterier producerar dessutom olika enzym som visserligen inte är giftiga i sig men kan ha mycket otrevliga effekter på kroppen.
• De sjukdomsalstrande bakterierna gör av med stora mängder näring som upptas i kroppen i konkurrens med ofarliga bakterier och kroppen själv. Det näringsämne som är mest studerat i detta sammanhang är järn. Järnet återfinns i bunden form inuti värdorganismen och i lös form i mycket låga halter. Alla bakterier och celler konkurrerar om järnet. Bakterierna har olika sätt att samla ihop järn för eget behov. Det har konstaterats att många sjukdomsalstrande bakterier har betydligt högre grad av virulens, dvs ställer till betydligt större skada, under förhållanden då det är dåligt med järn.
• Förutom allt som redan nämnts och mycket som inte nämnts kan en bakterieinfektion lämna efter sig sjukdomar som orsakas av kvarstående skador på immunförsvaret efter att själva infektionen är utläkt.

Egenskaper hos värden som bestämmer motståndet mot infektionen:

• Hud. De fysiska barriärerna är hud och slemhinnor. Väldigt få bakterier kan tränga igenom hud, men många kan tränga in i svettkörtlar, hårsäckar, mm och etablera sig där.

  Hudens körtlar avger dock sekret med antimikrobisk verkan, som hindrar en ett flertal mikrober från att tränga in. Åldern avgör också en hel del, exempelvis har barn lättare att infekteras av ringorm i huden än vuxna, vars hud avger mer antimikrobiskt sekret.

• Slemhinnor och tårar innehåller även dessa antimikrobiskt sekret. Bakterier tenderar att fastna i slemmet när de försöker fästa sig på någon cell i slemhinnorna. Om de hittar en lämplig cell men denna har IgA antikroppar på sin yta så kan bakterien få problem - om den inte kan förstöra IgA antikropparna. Detta är ett av leden i kroppens försvar. Bakterier som tränger in i kroppen via slemhinnorna tenderar att bli omhändertagna av fagocyter och transporterade till regionala lymfkärl för vidare befodran till en lymfkörtel. Dessa agerar som en barriär mot vidare spridning av stora mängder bakterier.

  Dessutom finns makrofager i slemhinnan som angriper bakterier. Hela detta försvarssystem kan tryckas ned av alkohol, narkotika, cigarettrök, och andra skadliga substanser.

  I mag- tarmkanalen finns flera olika system för att inaktivera bakterier. Saliv förstör många bakterier, magsaften dödar många bakterier, exempelvis kolerabakterier, och tunntarmen innehåller många enzymer och makrofager som angriper bakterier.

  Dessutom innehåller de flesta av kroppens slemhinnor mängder av ofarliga bakterier som också hjälper till att motarbeta nykomlingar.

• Ospecifikt immunförsvar. Den delen av imunförsvaret som arbetar ospecifikt består också det av flera olika delar.
  1. Fagocyter. Under bakterieinfektioner ökar antalet cirkulerande fagocyter. Fagocyterna är rörliga och äter upp bakterier. Speciellt bakterier och andra främmande föremål som tagit sig in i lymfsystemet, lungor, benmärg eller blod kastar sig fagocyterna över och äter upp. Efter fagocyterna anländer antikropparna och dessa fäster sig på de invadernade bakterierna och visar därmed fagocyterna säkrare på målet.
     Granulocyter. Granulocyterna är en speciell sorts fagocyter med ett något annorlunda arbetssätt. De kan innehålla enzymer eller proteiner som bekämpar ovälkomna bakterier. Hur dessa arbetar och samarbetar med andra delar av immunförsvaret är ej till fullo klarlagt (enligt min bok), men man vet att om benmärgen påverkas negativt så sjunker antalet granulocyter varvid oppurtunistiska bakterieinfektioner kan tillstöta.
     Makrofager. Makrofager är återigen en annan sorts fagocyter. Ett annat namn på makrofagerna är storätare, de är stora och långsamma, med äter upp mängder med oönskade bakterier. Dessa måste dock aktiveras för att kunna bekämpa och äta upp bakterier, men som tur är kan de aktiveras på många olika sätt.
  2. Det finns naturligtvis fler olika fagocytsystem verksamma i andra delar av kroppen, som exempelvis i levern, benmärgen och mjälten mm.
  3. Biokemisk vävnad. Speciella vävnader hos djur har specifik bakterieresistens eftersom de innehåller polypeptider med antimikrobisk verkan. Många friska vävnader har en stark förmåga att motverka bakterier. Denna förmåga nedsätts starkt vid skada eller intag av cortison eller cancermediciner.
  4. Inflammation. Man skiljer på infektion och inflammation. Infektion har jag redan beskrivit ovan. Alla skador på vävnader leder till inflammation. Inflammationen börjar som en utvidgning av kapillärer från vilka blodplasma tar sig ut i vävnaden. Vätska ansamlas i området, orsakande ödem. En mängd olika delar av immunförsvaret samarbetar här i ett komplicerat samspel, vilket ibland kan slå bitvis fel. Exempelvis om vätska ansamlas i vävnaderna innan övriga försvarare nått fram till platsen så ger denna vätska näring till de angripande bakterierna.
  5. Feber. Feber är det vanligaste symptomet på inflammation och ett kardinalsymptom på infektion. De exakta mekanismerna bakom hur man utvecklar feber vid dessa tillstånd är ej kända.
     Fördelar med feber. Produktionen av antikroppar och andra viktiga delar i immunförsvaret är effektivare vid feber. Att trycka ned febern med febernedsättande medel (acetylsalicylsyra eller paracetamol) är ofarligt och gör så att den sjuke känner sig bättre.

Resistens och immunitet

• Naturlig immunitet. Naturlig immunitet är immunitet som ej förvärvats genom tidigare kontakt med en infektionsalstrande mikrob, utan som är till största delen bestämd av det genetiska arvet. Mycket litet är känt om mekanismerna bakom den naturliga immuniteten. Den naturliga immuniteten indelas i artbunden immunitet, rasbunden och genetisk immunitet, individuell immunitet, skillnader i immunitet pga ålder, och skillnader i immunitet pga hormonella och metaboliska skillnader.

  Artbunden immunitet. En viss sjukdomsalstrande bakterie är ofta kapabel att ge sjukdom hos en djurart men inte hos andra djurarter. Det finns många tydliga exempel på detta, det är snarare regel än undantag.

  Rasbunden och genetisk immunitet. Inom en art kan det finnas tydliga rasbundna och genetiska skillnader i mottaglighet för sjukdomsalstrande mikrober. Exempelvis är vissa musstammar mycket mottagliga för virussjukdomar och immuna mot de flesta bakteriesjukdomar, samtidigt som det finns andra musstammar med motsatta egenskaper. Liknande skillnader finns även hos människa. Några få fall av specifik genetisk immunitet har studerats, exempelvis malaria hos människa. Vissa individer har en ärftligt låg nivå av ett studerat ämne (G6PD) i de röda blodcellerna, dessa personer har betydligt högre immunitet mot malaria än genomsnittet.

  Individuell immunitet. Även inom raser och familjer finns en betydande genetisk variation, vilket innebär att även inom en ras som vanligen har hög immunitet mot en viss mikrob finns det individer med ärftligt låg immunitet.

  Skillnader i immunitet pga ålder. I allmänhet är de yngsta och de äldsta mer mottagliga för bakteriesjukdomar än andra åldersgrupper.

  Skillnader i immunitet pga hormonella och metaboliska skillnader. Många kända hormoner påverkar mottagligheten för infektion. Hormonsjukdomen Cushings symdrom är klart associerad med ökad mottaglighet för infektion. Höga doser av cortison ger samma effekt. Både virusinfektioner och bakterieinfektioner tenderar att få ökad virulens vid intag av cortison. Höga cortisondoser trycker direkt ned bildandet av antikroppar. Det finns ett flertal kända starka samband mellan vissa sjukdomar och mottaglighet för specifika infektioner.

• Förvärvad immunitet. Den förvärvade immuniteten indelas som sagt i aktiv och passiv immunitet.

  Passiv immunitet. Med passiv immunitet menas ett stadium av temporär och partiell immunitet mot en mikrob pga vaccinering. Eftersom inga nya antikroppar tillföres så sjunker immunitetsskyddet fort, därför kvarstår detta skydd maximalt i några få veckor. Å andra sidan startar skyddet att verka direkt efter vaccineringen. Antikroppar spelar bara en begränsad roll i motarbetandet av inträngande bakterieinfektioner, och är därför sällan användbart i dessa situationer. Å andra sidan, om en sjukdom till stora delar orsakas av toxiner (exempelvis stelkramp och difteri) är passiv administration av antitoxiner av största användbarhet, eftersom stora mängder antitoxiner då blir snabbt tillgängliga för neutralisation av toxinerna. I samband med vissa virusinfektioner (mässlingen, hepatit A) kan speciella antikroppar injiceras under inkubationstiden för att begränsa förökningen av viruset och förhindra eller trycka ner symptomen. Passiv immunitet resulterar från överförandet av antikroppare från moder till foster via navelsträngen, och från mor till barn via modersmjölken.

  Aktiv immunitet. Aktiv immunitet är ett tillstånd av resistens som byggs upp i individen som ett resultat av effektiv kontakt med främmande antigener (mikroorganismer och deras produkter). Den effektiva kontakten kan bestå av infektion, symptomfri eller ej, injektion av levande eller avdödade mikroorganismer eller deras antigener, samt absorption av toxiner. I alla dessa fall producerar värden aktivt antikroppar, och värdens celler lär sig att identifiera det främmande materialet. Aktiv immunitet utvecklas långsamt under dagar eller veckor, men tenderar att kvarstå i åratal. Några få mekanismer i utvecklingen av aktiv immunitet kan definieras.

  1. Produktion av antikroppar mot antigen från mikroorganismer eller deras produkter skapar resistens på flera olika sätt. Antikropparna kan neutralisera toxiner och cellprodukter, ha en direkt bakteriedödande eller bakterieförstörande effekt, blockera bakteriers förmåga att infektera, mm. Antikroppsproduktionen störs om immunförsvaret är nedsatt eller defekt.
  2. Även om antikropparna deltar aktivt i kampen mot främmande antigener så spelar de ofta bara en mindre roll i försvaret mot angripande mikrober. Den centrala positionen i försvaret ockuperas av ett mycket komplicerat immunologoskt system av cirkulerande lymfocyter, sk T och B celler, som identifierar material som främmande och initierar försvar mot dessa. Lymfocyterna är snabbare än fagocyterna, lär sig att känna igen sina fiender (invaderande mikrober) och kommer dessutom ihåg dem. De kan komma ihåg och känna igen sina fiender i flera år. Detta system är en hel vetenskap i sig så det går jag inte in närmare på här.

Mediciner mot bakterier

Den första delen behandlar virus.

Huvudsaklig källa: Medical Microbiology, 19:th edition.

Eva Johansson.

Copyright Eva Johansson.
Senast uppdaterad: 11 augusti 2006.